Электронная мембрана контролирует работу сердца

Нервы управляют работой сердца – Likar.Info

Электронная мембрана контролирует работу сердца

Одна из главенствующих ролей в регуляции сердечной мышцы отводится перикарду, а точнее его иннервации.

Несколько слов о перикарде

Перикард (или околосердечная сумка) – наружагя оболочка сердца, состоящая из двух листков.

Наружный листок состоит из соединительной ткани и является более плотным (он создает перикардиальную полость), а внутреннний листок перикарда состоит из одного слоя клеток.

Внутренний листок плотно покрывает сердечную мышцу, тем самым не позволяя расширяться сердцу. В норме перикард отделен от эпикарда, а пространство между ними заполнено серозной жидкостью.

Основные функции перикарда

Перикард выполняет ряд важнейших функций, среди которых:

  • закрепление сердечной мышцы в грудной клетке и удерживание сердца в нормальном положении;
  • препятствует проникновению инфекции из грудной полости в сердце;
  • не позволяет сердцу чрезмерно расширяться;
  • поддерживает приемлемое давление в камерах сердца.

Нервная регуляция

Отдельно нужно сказать о способности перикарда регулировать приток и отток крови в сердце. Как же это происходит? Перикард обрамляет все сосуды приходящие и отходящие из сердца в виде манжетки, поэтому от деятельности структурных составляющих перикарда и будет зависеть уровень кровотока в этих сосудах.

Для понимания вышеупомянутых процессов отдельно нужно сказать об иннервации перикарда, а это симпатические ганглии от уровня Th1 иTh6 которые образуют мощные сплетения в средостении и на пищеводе. При постоянном раздражении этих нервных сплетений приводит к сжиманию листков перикарда.

Однако перикард сжимается не весь, в нем формируются своеобразные зоны сжатия. Какие именно участки перикарда будут сжиматься зависит от того, какие группы ганглиев будут раздражены в нервном сплетении. Постоянное сжатие внутреннего листка перикарда приводит к ограничению диастолы желудочков.

Это значит, что через сердце будет прокачиваться меньше крови. Клинически это будет проявляться в виде одышки при нагрузке. Ну, а если раздраженный перикард сжался вокруг магистальных сосудов – нарушается приток и отток крови.

При нарушении притока крови вновь развиваются характерные признаки сердечной недостаточности, а при нарушении оттока – гипертрофия желудочков миокарда.

Перикард связан связками с грудиной, грудобрюшной диафрагмой, шейными позвонками, и не только для того чтобы удержаться. При вдохе (управление диафрагмальным нервом) вышеназванные структуры отдаляются от сердца и тянут за собой внешний листок перикарда, создавая в полости перикарда отрицательное давление.

В свою очередь отрицательное давление ускоряет венозный отток из сердечной мышцы и, соответственно ускоярет приток артериальной крови к сердцу.

Если внешний перикад сжат под действием симпатической системы, он наоборот не будет давать грудине расширяться, а если при этом ещё будет раздражен диафрагмальный нерв (он как раз проходит по перикарду), то нарушается работа внутренней сердечной венозной помпы, что может привести к стенокардии напряжения.

Обратите внимание

Игнорирование роли перикарда кардиологами, рассматривание сердца отдельно от близких структур, к сожалению, приводит к неправильному пониманию патогенеза сердечной недостаточности, стенокардии напряжения, и, как результат, неверной тактике лечения.

Устранение проблем, связанных с ухудшением иннервации сердечной мышцы (в частности, перикарда), а также нормализация деятельности диафрагмального и блуждающего нервов гармонизируют нервную регуляцию сердца и перикарда, тем самым создавая условия условия для нормального их функционирования. При этом врачу желательно свести количество назначаемых лекарств к минимуму (сейчас, к сожалению, кардиология страдает полипрагмазией). В лёгких случаях можно и вовсе обойтись без лекарств, ограничившись лишь мануальной или висцеральной терапией.

Вопросы читателей

Здравствуйте! Я перенес операцию на сердце 18 October 2013, 17:25 Здравствуйте! Я перенес операцию на сердце. Диагноз Пароксизмальная узловая AB тахикардия и пролампс митрального клапана.

Операция путем катеторной модификации. Очень хочу заняться спортом! Скажите как начать тренировать сердце. И можно ли вообще заниматься кардио-нагрузками. Бросил пить, курить. Уже год как живу без вредных привычек.

Помогите мне! Я хочу вернутся в спорт но боюсь на вредить себе!

Источник: http://www.likar.info/bolezni-serdtsa-i-sosudov/article-62806-nervy-upravlyayut-rabotoj-serdtsa/

Предупредить катастрофу в сердце

Так выглядят микроаппликаторы, которые позволяют определять содержание важнейших микроэлементов в клетках внутренних органов.

Диагностические аппликаторы прикрепляются к проекционным зонам сердца и проекционным зонам главных сосудов мозга.

Если кальциевые каналы в мембранах клеток сердца нормальные, а в организме человека недостает кальция, то это грозит ему слабостью сердечной деятельности (рисунок вверху).

Несколько лет назад погиб на льду Лейк-Плэсида 28-летний чемпион мира по фигурному катанию Сергей Гриньков. В 21 год скончался в постели выдающийся хоккеист Александр Осадчий. Причина “внезапной смерти” этих и многих других молодых людей – атеросклероз сосудов сердца. Раньше от этой болезни страдали в основном те, кто переступил 60-летний рубеж.

В настоящее время ситуация в корне изменилась: от атеросклероза все чаще умирают люди в самом расцвете сил. Статистические данные свидетельствуют, что 25% молодежи в возрасте 18-20 лет находятся в группе риска, а пятая часть людей в возрасте 25-30 лет уже имеет признаки этого опасного заболевания.

От атеросклероза умирают мгновенно и внезапно – в постели, за рабочим столом, в транспорте, поссорившись с прохожим на перекрестке.

Природа распорядилась так, что мужчины заболевают атеросклерозом в 10 раз чаще, чем женщины. Под воздействием женских гормонов у слабой половины человечества жиры откладываются в подкожно-жировой клетчатке, а у мужчин – на стенках сосудов. За счет чрезмерного потребления жирной пищи и нарушений обмена веществ повышается содержание жиров, или липидов, в крови.

Их отложения на стенках сосудов приводят к атеросклеротическим изменениям. Артериальная гипертония, ожирение, курение и стрессы довершают работу. Гормон стресса – адреналин, выделенный в кровь и не израсходованный вовремя, вызывает длительное сужение сосудов.

Это сужение может легко привести к развитию инфаркта, особенно если на сосудах есть атеросклеротические бляшки.

Как вырваться из замкнутого круга? Для этого особенно важно обнаружить болезнь на самом начальном этапе. Главным объектом наблюдения должна стать кровеносная система больного. Известно, что правильное кровообращение в организме человека обеспечивается нормальной работой свертывающей и антисвертывающей систем крови.

Поддерживает две этих системы в равновесии процесс фибринолиза, регулирующий текучесть крови. Процесс фибринолиза, в свою очередь, регулируется ионами цинка и некоторыми ферментами. Любое ослабление фибринолиза ведет к ухудшению текучести крови, оседанию холестерина и жировых веществ на стенках сосудов, образованию тромбов и в конечном счете – к инфаркту.

Усиление же фибринолиза увеличивает текучесть крови и, напротив, может привести к кровоизлияниям.

Развитие атеросклероза в организме опирается на “трех китов”: жировые отложения на стенках сосудов сердца, изменения текучести крови и “отключение” вегетативных нервов, которое может вызвать остановку сердца и внезапную смерть.

Что касается нарушений жирового обмена и изменений текучести крови, то во многих развитых странах научились определять их и выявлять группы риска среди населения.

В Америке, например, каждый устраивающийся на работу человек обязан предъявить работодателю медицинскую карту со всеми результата ми анализов.

При высоком содержании жиров в крови соискатель не получит работу, связанную с нервными перегрузками.

Совсем другая ситуация со сбоями в работе вегетативных нервов сердца: в настоящее время ни в США, ни в любой другой стране определять их не умеют.

Исследования сердца с помощью ЭКГ и эхокардиографии дают информацию об изменениях нервной регуляции сердца уже тогда, когда процесс зашел далеко и трудно что-либо исправить. В результате кардиология ставит под контроль лишь завершающий этап болезни.

А ведь известно, что любой недуг начинается с изменений в наших клетках и тканях задолго до того, как начнутся сбои в работе сердца, которые можно “уловить” на ЭКГ.

Начальный этап болезни сердца, при котором биохимические превращения не стали еще необратимыми и поддаются восстановлению и лечению, позволяет выявить система, разработанная исследователями Российского университета дружбы народов. Она запатентована в России, в 17 странах Европы и в Японии.

Компьютерная система “Анализ микроэлементного гомеостаза сердца” соединяется с двумя накожными накладками, в которые вставлены 12 химических датчиков. Программа определяет и анализирует содержание в организме микроэлементов, влияющих на деятельность сердца: меди, марганца, селена, кремния и других. Эта информация позволяет уловить тончайшие ферментативные изменения в клетках сердца.

В течение суток накладки-аппликаторы, прикрепленные к коже больного (на участках, которые являются проекцией сердца или других органов), получают данные о биохимических резонансных процессах в сердце испытуемого.

Этот метод основан на исследовании колебательных процессов в клетках и на порядок чувствительнее регистрации инфракрасного излучения на поверхности тела, которое широко применяется в кардиологии. Во время такого обследования идет определение интенсивности всасывания микроэлементов с диагностических датчиков-дисков (или квадратов ).

По скорости всасывания оценивают, какие микроэлементы в сердце или любом другом органе присутствуют в избытке, а каких не хватает. С помощью электронных аппаратов делаются выводы о состоянии сердца.

Почему выбраны именно эти микроэлементы? Известно, что они играют особо важную роль в работе сердца. Например, цинк улучшает клеточное дыхание и процессы фибринолиза, а следовательно, усиливает кровоток по большим и малым сосудам.

Хром, цинк и марганец рассасывают атеросклеротические бляшки и понижают содержание жиров в крови. Магний регулирует степень насыщенности клетки водой, стимулирует выработку лецитина, который вместе с витамином В6 уменьшает вред от избытка холестери на в крови.

Магний также снимает спазм сосудов и судороги, снижает давление, успокаивает, снимает отеки, обезболивает.

Установлено, что от инфаркта чаще страдают честолюбивые люди, склонные к соперничеству и живущие в постоянном стрессе, у которых в очаге поражения сердечной мышцы магния на 42% меньше, чем у тех, кто здоров и менее честолюбив.

Разработанная в лаборатории университета компьютерная программа через 15 минут вычисляет двенадцать уникальных показателей, позволяющих оценить атеросклеротические изменения в сосудах сердца, отложение жиров и формирование атеросклеротических бляшек, степень эластичности сосудов, склонность их к спазмам. Она также дает информацию об общем “самочувствии” сердца, учитывая содержание в нем железа, степень насыщенности кислородом, интенсивность кровотока через сердечные сосуды.

Показатели фибринолиза крови, скорости кровотока и обмена жировых веществ в сердце, полученные с помощью этой новой методики, в 74-83% случаев совпадают с данными специальных биохимических и доплерографических исследований, которые сейчас применяются в клиниках и занимают довольно много времени.

Это сравнение еще раз убедило нашу группу исследователей в том, что она находится на верном пути. Но кроме того, новая методика позволила найти подход к изучению вегетативных нервов, управляющих работой сердца. Это дает возможность прогнозировать вероятность его внезапной остановки.

Известно, что вегетативная нервная система управляет работой внутренних органов автоматически, без ведома человека. Например, при задержке дыхания количество кислорода в крови уменьшается, и нервная регуляция направлена на то, чтобы глубокие и частые вдохи после такой задержки восстановили нормальное содержание кислорода.

Вегетативные нервы бывают симпатические – они учащают сердцебиение и дыхание и парасимпатические – их влияние приводит к противоположным эффектам. Исследовав 114 больных с ишемической болезнью сердца, мы обнаружили ослабление деятельности симпатической нервной системы у 65% больных, уменьшение работы парасимпатических нервов – у 18%.

Читайте также:  Солнечные модули

У 5% больных произошли серьезные изменения в нервной регуляции работы сердца, так что их пришлось отнести к группе риска по “внезапной остановке сердца”.

Для более строгой диагностики “внезапной остановки сердца” и проведения лечения чрезвычайно важно оценить еще один показатель – кальциевый обмен в сердечной мышце.

У большинства больных ослабление работы симпатической нервной системы связано с нарушениями в так называемых медленных кальциевых каналах сердца.

Чем хуже осуществляется регуляция работы сердца симпатическими нервами, тем медленнее эти каналы пропускают поток импульсов.

Расчет количества кальция в каналах по специально разработанным формулам поможет врачам судить о содержании кальция в сердце и в отдельных его сосудах.

Например, если в сердце низкое содержание кальция, а кальциевые каналы в норме, то это говорит о вегетоастении сердечной мышцы, что требует лечения небольшими дозами препаратов кальция.

Если же в сердце высокое содержание кальция, а кальциевые каналы ослаблены, то такая ситуация может привести к “кальциевому взрыву”, похожему на импульсно-силовой разряд. Это путь к стенокардии, аритмии, мерцанию или остановке сердца.

Для лечения необходимо использовать антагонисты ионов кальция.

Исследования показали, что самое опасное для деятельности сердца не дефицит, а избыток кальция. С помощью нашего метода этот избыток можно легко определить. При использовании же общепринятых анализов крови и волос эта опасность не выявляется.

С помощью программы больной может получить рекомендации по лечению выявленных нарушений сердца, диете, фитотерапии, применению гомеопатии, классических препаратов. В университете разработаны также лечебные аппликаторы с микроэлементами, которые помогут восстановить баланс веществ, необходимых сердечным клеткам.

Исследование и лечение сердца по новой методике проводится в Центральном военном клиническом госпитале им. П. В. Мандрыка, в клинической больнице ЗИЛ, в Московском научно-методическом медико-восстановительном центре “Меридиан”, на кафедре кардиологии Государственного института усовершенствования врачей в Казани и в некоторых других медицинских центрах.

Детальное описание иллюстрации

Источник: https://www.nkj.ru/archive/articles/11243/

Лекция “Строение и работа сердца”

Урок. Строение и работа сердца.

1. Строение сердца.

Сердце человека располагается в грудной клетке. Это четырехкамерный мышечный орган, бессменно работающий в течение всей жизни. По форме сердце напоминает уплощенный конус и состоит из двух частей — правой и левой.

Каждая часть включает предсердие и желудочек. Величина сердца приблизительно соответствует величине кулака человека. Масса сердца в среднем около 300 г.

У тренированных к мышечной работе людей размеры сердца больше, чем у нетренированных.

Сердце покрыто тонкой и плотной оболочкой, образующей замкнутый мешок – околосердечную сумку. Между сердцем и околосердечной сумкой находится жидкость, увлажняющая сердце и уменьшающая трение при его сокращениях. Мышечная стенка желудочков значительно толще стенки предсердий.

Это объясняется тем, что желудочки выполняют большую работу по перекачиванию крови по сравнению с предсердиями. Особенной толщиной отличается мышечная стенка левого желудочка, который, сокращаясь, проталкивает кровь по сосудам большого круга кровообращения.

Предсердия и желудочки соединяются между собой отверстиями. По краям отверстий располагаются створчатые клапаны сердца. На стороне клапанов, обращенной в полость желудочков, имеются специальные сухожильные нити. Эти нити удерживают клапаны от прогибания.

Между левым предсердием и левым желудочком клапан имеет две створки и называется двустворчатым, между правым предсердием и правым желудочком находится трехстворчатый клапан. Двустворчатый и трехстворчатый клапаны обеспечивают ток крови в одном направлении — из предсердий в желудочки.

Между левым желудочком и отходящей от него аортой, а также между правым желудочком и отходящей от него легочной артерией тоже имеются клапаны. Из-за своеобразной формы створок они названы полулунными. Каждый полулунный клапан состоит из трех листков, напоминающих кармашки. Свободным краем кармашки направлены в просвет сосудов.

Полулунные клапаны обеспечивают ток крови только в одном направлении — из желудочков в аорту и легочную артерию.

Сердечный цикл. Предсердия и желудочки могут находиться в двух состояниях: сокращенном и расслабленном. Сокращение и расслабление предсердий и желудочков сердца происходят в определенной последовательности и строго согласованы во времени.

Сердечный цикл состоит из сокращения предсердий, сокращения желудочков, расслабления желудочков и предсердий (общего расслабления). Продолжительность сердечного цикла зависит от частоты сокращения сердца. У здорового человека в покое сердце сокращается 60—80 раз в 1 мин.

Следовательно, время одного сердечного цикла меньше 1 с.

Р

ассмотрим работу сердца на примере одного сердечного цикла. Сердечный цикл начинается с сокращения предсердий, систолы, которая длится 0,1 с. В этот момент желудочки расслаблены, створчатые клапаны открыты, полулунные клапаны закрыты.

Во время сокращения предсердий вся кровь из них поступает в желудочки. Сокращение предсердий сменяется их расслаблением, диастолой.

Затем начинается систола желудочков, которая длится 0,3 с. В начале сокращения желудочков полулунные и трехстворчатые клапаны остаются закрытыми. Сокращение мускулатуры желудочков приводит к повышению давления внутри них. Давление в полостях желудочков становится выше давления в полостях предсердий.

По законам физики кровь стремится перейти из зоны более высокого давления в зону, где оно ниже, т. е. в сторону предсердий. Движущаяся в сторону предсердий кровь встречает на своем пути створки клапанов. Внутрь предсердий клапаны вывернуться не могут, их удерживают сухожильные нити.

У крови, заключенной в замкнутые полости желудочков, остается один путь — в аорту и легочную артерию. Систола желудочков сменяется общей диастолой, расслаблением, которое длится 0,4 с. В этот момент кровь свободно поступает из предсердий и вен в полость желудочков.

Полулунные клапаны при этом закрыты.

В особенностях сердечного цикла заключена способность сохранения рабочей активности сердца в течение всей жизни. Вспомним, что из общей продолжительности сердечного цикла 0,8 с на сердечную паузу приходится 0,4 с. Такого интервала между сокращениями достаточно для полного восстановления работоспособности сердца.

Во время каждого сокращения желудочков в сосуды выталкивается определенная порция крови. Ее объем составляет 70—80 мл. За 1 мин сердце взрослого человека, находящегося в покое, прокачивает 5—5,5 л крови.

За сутки сердце перекачивает около 10 000 л крови, а за 70 лет — примерно 200 000 000 л крови. При физической нагрузке количество крови, перекачиваемой сердцем за 1 мин у здорового нетренированного человека, увеличивается до 15—20 л. У спортсменов эта величина достигает 30—40 л/мин.

Систематические тренировки приводят к увеличению массы и размеров сердца, повышают его мощность.

2. Автоматизм сердца. Регуляция работы.

И

золированное сердце животных может долго работать ритмически, если через сосуды, питающие сердце, пропускать питательные растворы, насыщенные кислородом. Эти наблюдения показывают, что сердце обладает способностью самопроизвольно ритмически сокращаться.

Автоматизм сердца — способность сердца ритмически сокращаться без внешних раздражений под влиянием импульсов, возникающих в нем самом.

В сердце человека источником автоматизма служат особые мышечные клетки. Они располагаются в различных его отделах.

В здоровом сердце человека главным центром зарождения автоматических импульсов являются мышечные клетки, расположенные в правом предсердии. Автоматически работающее сердце создает слабые биоэлектрические сигналы, которые проводятся по всему телу.

Эти регистрируемые от кожи рук и ног и от поверхности грудной клетки сигналы называются электрокардиограммой. Электрокардиограмма отражает состояние мышцы сердца и служит важнейшим показателем его деятельности.

Нервная регуляция работы сердца. Центральная нервная система постоянно контролирует работу сердца посредством нервных импульсов. Внутри полостей самого сердца и в стенках крупных сосудов расположены нервные окончания — рецепторы, воспринимающие колебания давления в сердце и сосудах. Импульсы от рецепторов вызывают рефлексы, влияющие на работу сердца.

Существуют два вида нервных влияний на сердце: одни — тормозящие, т.е. снижающие частоту сокращений сердца, другие — ускоряющие. Импульсы передаются к сердцу по нервным волокнам от нервных центров, расположенных в продолговатом и спинном мозге. Влияния, ослабляющие работу сердца, передаются по парасимпатическим нервам, а усиливающие его работу — по симпатическим.

Например, у человека учащаются сокращения сердца, когда он быстро встает из положения лежа. Дело в том, что переход в вертикальное положение приводит к накоплению крови в нижней части туловища и уменьшает кровенаполнение верхней части, особенно головного мозга.

Чтобы восстановить кровоток в верхней части туловища, от рецепторов сосудов поступают импульсы в центральную нервную систему. Оттуда к сердцу по нервным волокнам передаются импульсы, ускоряющие сокращение сердца.

Эти факты — наглядный пример саморегуляции деятельности сердца.

Болевые раздражения также изменяют ритм сердца. Болевые импульсы поступают в центральную нервную систему и вызывают замедление или ускорение сердцебиений.

Мышечная работа всегда сказывается на деятельности сердца. Включение в работу большой группы мышц по законам рефлекса возбуждает центр, ускоряющий деятельность сердца. Большое влияние на сердце оказывают эмоции.

Под воздействием положительных эмоций люди могут совершать колоссальную работу, поднимать тяжести, пробегать большие расстояния.

Отрицательные эмоции, наоборот, снижают работоспособность сердца и могут приводить к нарушениям его деятельности.

Гуморальная регуляция работы сердца. Наряду с нервным контролем деятельность сердца регулируется химическими веществами, постоянно поступающими в кровь. Такой способ регуляции через жидкие среды, как вы знаете из главы II, называется гуморальной регуляцией.

Веществом, тормозящим работу сердца, является ацетилхолин. Чувствительность сердца к этому веществу так велика, что в дозе 0,0000001 мг ацетилхолин отчетливо замедляет его ритм. Противоположное действие оказывает другое химическое вещество — адреналин.

Адреналин даже в очень малых дозах усиливает работу сердца. Например, боль вызывает выделение в кровь адреналина в количестве нескольких микрограммов, который заметно изменяет деятельность сердца.

В медицинской практике адреналин вводят иногда прямо в остановившееся сердце, чтобы заставить его вновь сокращаться.

Нормальная работа сердца зависит от количества в крови солей калия и кальция. Увеличение содержания солей калия в крови угнетает, а кальция усиливает работу сердца. Таким образом, работа сердца изменяется с изменением условий внешней среды и состояния самого организма.

Основные термины и понятия:

Предсердия. Желудочки. Створчатые клапаны. Полулунные клапаны. Сердечный цикл. Автоматизм сердца. Электрокардиограмма. Ацетилхолин. Адреналин.

Карточка у доски:

  1. Какие клапаны расположены в правой половине сердца? Где?

  2. Какие клапаны расположены в левой половине сердца? Где?

  3. На какие временные периоды делится сердечный цикл?

  4. Что происходит с клапанами во время систолы предсердий?

  5. Что происходит с клапанами во время систолы желудочков?

  6. Что происходит с клапанами во время общей диастолы?

  7. Какие нервы усиливают, какие тормозят работу сердца?

  8. Какое вещество тормозит работу сердца?

  9. Какой гормон усиливает работу сердца?

  10. Какие ионы усиливают, какие тормозят работу сердца?

Карточки для письменной работы:

  1. Строение сердца.

  2. Сердечный цикл.

  3. Регуляция работы сердца.

  4. Дайте определения или раскройте понятия: Предсердия. Желудочки. Створчатые клапаны. Полулунные клапаны. Сердечный цикл. Автоматизм сердца. Электрокардиограмма. Ацетилхолин. Адреналин.

Читайте также:  Воспроизведение звука на pic

Компьютерное тестирование:

**Тест 1. Какие клапаны расположены в правой половине сердца? Где?

  1. Между предсердием и желудочком – двустворчатый.

  2. Между предсердием и желудочком – трехстворчатый.

  3. Полулунные клапаны у корня аорты.

  4. Полулунные клапаны у корня легочной артерии.

**Тест 2. Какие клапаны расположены в левой половине сердца? Где?

  1. Между предсердием и желудочком – двустворчатый.

  2. Между предсердием и желудочком – трехстворчатый.

  3. Полулунные клапаны у корня аорты.

  4. Полулунные клапаны у корня легочной артерии.

**Тест 3. Верные суждения для сердечного цикла продолжительность 0,8 сек:

  1. Систола предсердий – 0,1 сек, систола желудочков – 0,3 сек, общая диастола 0,4 сек.

  2. Систола предсердий – 0,2 сек, систола желудочков – 0,2 сек, общая диастола 0,4 сек.

  3. Систола предсердий – 0,3 сек, систола желудочков – 0,3 сек, общая диастола 0,2 сек.

  4. Систола предсердий – 0,1 сек, систола желудочков – 0,4 сек, общая диастола 0,3 сек.

**Тест 4. Что происходит с клапанами во время систолы предсердий?

  1. Створчатые закрыты.

  2. Створчатые открыты.

  3. Полулунные закрыты.

  4. Полулунные открыты.

Тест 5. Что происходит с клапанами во время систолы желудочков?

  1. Створчатые закрыты.

  2. Створчатые открыты.

  3. Полулунные закрыты.

  4. Полулунные открыты.

Тест 6. Что происходит с клапанами во время общей диастолы?

  1. Створчатые закрыты.

  2. Створчатые открыты.

  3. Полулунные закрыты.

  4. Полулунные открыты.

Тест 7. Какие нервы усиливают, какие тормозят работу сердца?

  1. Симпатические усиливают, парасимпатические – тормозят.

  2. Симпатические тормозят, парасимпатические – усиливают.

  3. И симпатические и парасимпатические тормозят.

  4. И симпатические и парасимпатические усиливают.

Тест 8. Какое вещество тормозит работу сердца?

  1. Адреналин.

  2. Ацетилхолин.

  3. Норадреналин.

  4. Вазопрессин.

**Тест 9. Какие гормоны усиливают работу сердца?

  1. Адреналин.

  2. Ацетилхолин.

  3. Норадреналин.

  4. Вазопрессин.

Тест 10. Какие ионы усиливают, какие тормозят работу сердца?

  1. Ионы калия усиливают, кальция – тормозят.

  2. Ионы кальция усиливают, калия – тормозят.

  3. Ионы железа усиливают, магния – тормозят.

  4. Ионы магния – усиливают, железа – тормозят.

Тест 11. За автоматизм сердечной мышцы отвечают:

  1. Симпатические нервы.

  2. Парасимпатические нервы.

  3. И симпатические и парасимпатические нервы.

  4. Особые мышечные клетки самого сердца.

Источник: https://multiurok.ru/files/liektsiia-stroieniie-i-rabota-sierdtsa.html

Сердце под контролем

Работа сердца находится под контролем головного мозга. Каким же образом он ее контролирует? С помощью рецепторов, которые докладывают мозгу обо всех энергетических нуждах организма.

Сердце – полый мышечный орган, разделенный сердечной перегородкой на две изолированные половины: правую и левую. Каждая из них, в свою очередь, образована предсердием и расположенным под ним желудочком. Предсердия и желудочки также разделены перегородкой, в которой есть отверстия с клапанами.

Сосуды, доставляющие кровь к сердцу, называются венами, а несущие кровь от сердца – артериями. Бедная кислородом кровь по полым венам (верхней и нижней) поступает в правое предсердие, откуда выталкивается в правый желудочек.

При сокращении правого желудочка кровь поступает через легочную артерию в легкие, там обогащается кислородом и снова возвращается к сердцу (в левое предсердие) по легочным венам. Из левого предсердия кровь поступает в левый желудочек, который, сокращаясь, выбрасывает ее в аорту.

Далее обогащенная кислородом кровь по артериям и капиллярам поступает к различным органам, возвращаясь к сердцу по венам.

Стенка сердца состоит из трех слоев: наружного (перикарда), среднего (миокарда) и внутреннего (эндокарда).

Перикард выполняет защитную функцию: его внешняя часть изолирует сердце от окружающих органов, а жидкость, которая находится между его листиками, увлажняет поверхность сердца и уменьшает трение при его сокращениях.

Миокард, или сердечная мышца, имеет неодинаковую толщину в разных отделах сердца. Мышечный слой предсердий тонкий. Мышцы желудочков толще, причем самой мощной мускулатурой обладает левый желудочек, поскольку он обеспечивает выброс крови в большой круг кровообращения.

Мышечный слой правого желудочка несколько тоньше, поскольку сопротивление сосудов малого круга кровообращения невелико. Эндокард – это ткань, выстилающая внутренность камер сердца; его гладкая поверхность не препятствует движению крови.

СЕРДЦЕ МОЖНО НАКАЧАТЬ

У взрослых людей масса сердца составляет 250-350 г, а объем не превышает размеров сжатого кулака. При длительных физических нагрузках, например у спортсменов, миокард, как любая мышца, претерпевает структурные изменения: сердце разрастается.

То есть сердечную мышцу можно накачать, как бицепс, увеличив ее массу почти в 2 раза (однако она уменьшится до прежних размеров, как только человек бросит тренировки).

При патологических состояниях сердца (недостаточности клапанов, сужении отверстий в перегородках между предсердием и желудочком) размеры этой бесценной мышцы увеличиваются по той же причине: сердцу приходится совершать дополнительную работу при выбросе крови.

И ЗДЕСЬ КРУГОВОРОТ!

В древности считали, что в клетках печени постоянно образуется новая кровь, затем она притекает к сердцу, оттуда – к различным органам и в них благополучно “растворяется”.

Честь открытия замкнутой кровеносной системы принадлежит Уильяму Гарвею, который в 1628 году с безупречной логикой опроверг заблуждения предшественников. Он подсчитал, что сердце за час выбрасывает в артерии массу крови, которая значительно превышает массу человеческого тела.

Стало быть, рассудил ученый, к сердцу, играющему роль гидравлического насоса, поступает многократно все та же кровь. То есть организм прекрасно обходится одним и тем же объемом крови.

НЕ СПИ – ЗАМЕРЗНЕШЬ!

Почему холоднокровные зовутся холоднокровными? Потому что перегородка между желудочками сердца отсутствует, и артериальная кровь, насыщенная кислородом, перемешивается с венозной, в которой он напрочь отсутствует.

Возникновение перегородки у птиц и млекопитающих сделало возможным большее снабжение тканей кислородом и тем самым повысило интенсивность обмена веществ для обогрева организма. Теплокровность, то есть насыщенность крови кислородом, позволяет нам, “человекам”, худо-бедно существовать в холодной среде, тогда как лягушка на морозе тут же засыпает.

Однако у некоторых людей встречаются дефекты перегородки, из-за чего к артериальной крови примешивается венозная. Симптомы этого недуга – синюшность губ и ногтей.

ВАМ ПОБЫСТРЕЕ ИЛИ ПОМЕДЛЕННЕЕ?

Работа сердца находится под контролем головного мозга. Каким же образом он ее контролирует? С помощью рецепторов, которые докладывают мозгу обо всех энергетических нуждах организма. Мозг, как верховный главнокомандующий, тут же берет ситуацию под контроль: начинает регулировать частоту и силу сердечных сокращений путем передачи импульсов сердцу.

Осуществляют эту благородную миссию симпатические и парасимпатические нервы. А если точнее – их химические медиаторы: ацетилхолин в парасимпатической нервной системе и норадреналин – в симпатической.

Под воздействием норадреналина частота и сила сердечных сокращений возрастают, а вот ацетилхолин оказывает противоположное действие – замедляет частоту сердечных сокращений.

Установлено, что во время бессонницы надпочечники вырабатывают повышенное количество “гормонов стресса”, в том числе и норадреналин, из-за чего у страдающих бессонницей учащается пульс и повышается давление. Видимо, поэтому нарушения сна входят в число факторов риска развития сердечно-сосудистых заболеваний.

Дата выхода статьи: 27.09.2018.
Автор статьи, источник публикации Женский интернет-журнал Женские секреты. Все права защищены. За присланные рукописи, фотоматериалы и за содержание рекламных текстов журнал ответственности не несет.

Запрещается воспроизводить полностью или частично статьи, фотографии, опубликованные в журнале SecretWoman.ru без письменного разрешения редакции. Мнение редакции может не совпадать с мнением автора статьи.

Статьи, отмеченные знаком ADV, публикуются на правах рекламы.

Источник: http://www.SecretWoman.ru/zdorove-i-krasota/lechim/serdtsevina-cheloveka/

Трехпредсердное сердце. Особенности

Типичное трехпредсердное сердце представляет собой редкий ВПС, при котором легочные вены впадают в задневерхнюю дополнительную камеру левого предсердия, отделенную от передненижней собственно полости левого предсердия диафрагмой, в которой имеется одно или несколько рестриктивных отверстий. Нижняя полость левого предсердия сообщается с левым ушком и митральным клапаном. Частота порока составляет 0,1-0,4% всех ВПС, при этом у лиц мужского пола он встречается в 1,5 раза чаще, чем у лиц женского пола. Порок не передается по наследству, и случаи семейной заболеваемости не описаны.

Существует некоторая неопределенность в обозначении порока, так как крайне редкая аномалия, при которой имеется перегородка в полости правого предсердия, также носит название «трехпредсердное сердце», при этом на уровне предсердий также имеется три полости. С точки зрения эмбриологии данная патология имеет совершенно другое происхождение.

Причиной ее образования является персистенция правого венозного синуса на 3-й неделе эмбрионального развития. Поэтому для более точного обозначения порока, стоит добавить уточнение «левое». На практике такое полное название используется редко.

В том случае, когда имеется разделение правого предсердия на две полости за счет персистенции евстахиевой заслонки, в названии порока обязательно присутствует указание: «правое».

Трехпредсердное сердце впервые описано Church в 1968 г. Используемое ныне название порока появилось в литературе в 1905 г. Первые хирургические вмешательства были выполнены Vineberg и Gialloreto, Lewis и соавторами в 1956 г.

Эмбриогенез

Наиболее широко принятой гипотезой эмбриогенеза трехпредсердного сердца является нарушение механизма инкорпорации общей легочной вены в левое предсердие. Однако некоторые варианты порока не согласуются с этой гипотезой.

Классификация

Современная классификация включает множество описанных вариантов трехпредсердного сердца.

Дополнительная камера предсердия, принимающая все легочные вены и сообщающаяся с левым предсердием

При этой классической форме трехпредсердного сердца дополнительное проксимальное левое предсердие принимает все легочные вены и через отверстие в его стенке сообщается с дистальным левым предсердием, имеющим связь с митральным клапаном. Диаметр отверстия варьирует от 3 мм до 1 см. Возможно наличие нескольких отверстий.

Перегородка, разделяющая оба предсердия, содержит мышечные волокна и иногда кальцифицирована. Истинное левое предсердие сообщается с ушком и почти во всех случаях отделено от правого предсердия перегородкой с клапаном овального окна. За редким исключением межпредсердного сообщения нет.

Обычно наблюдаются гипертрофия и дилатация правого желудочка и в 25% случаев – правого предсердия. В редких случаях дополнительная камера предсердия сообщается через дефект с правым предсердием. Дефект разгружает дополнительную камеру и является причиной лево-правого шунта на предсердном уровне.

Встречается также непрямое сообщение между дополнительным левым предсердием и правым предсердием через аномальную вертикальную вену.

Дополнительная камера может иметь форму ветряного рукава, шаровидную или тубулярную форму.

Данный вариант порока с анатомической и гемодинамической точки зрения напоминает надклапанное сужение митрального отверстия в виде диафрагмы, расположенной непосредственно выше клапанного кольца. Однако, как правило, данный порок сопровождается другими аномалиями левой половины сердца:

  • парашютообразным митральным клапаном;

  • коарктацией аорты;

  • подклапанным сужением аорты.

Дополнительная камера предсердия, принимающая все легочные вены и не сообщающаяся с левым предсердием

При этом варианте перегородка, отделяющая дополнительную предсердную камеру от левого предсердия, интактна и препятствует прямому току крови из легочных вен в левое предсердие.

Между дополнительной камерой и правым предсердием имеется отверстие, а также ДМПП или открытое овальное окно. Венозная кровь из легких поступает в дополнительную камеру, затем в правое и далее в левое предсердие.

Гемодинамика соответствует интракардиальному ТАДЛВ.

При другом варианте дополнительная предсердная камера, принимающая легочные вены, полностью разобщена с истинным левым предсердием. Венозная кровь из легких поступает в дополнительное предсердие и далее через общую легочную вертикальную и нижнюю полую вены попадает в правое предсердие и через овальное окно или ДМПП – в левое предсердие.

Субтотальное трехпредсердное сердце

Читайте также:  Токсичность флюсов для пайки. меры предосторожности

Дополнительная предсердная камера принимает не все легочные вены и сообщается с левым предсердием. Вены от одного легкого дренируются в малую дополнительную камеру, которая сообщается с истинным левым предсердием через узкое отверстие. Остальные легочные вены нормально связаны с левым предсердием или аномально – с системными венами.

При третьем варианте дополнительная камера, принимающая часть легочных вен, сообщается с правым предсердием через узкое отверстие. Остальные легочные вены дренируются нормально в левое предсердие.

Микроструктура легких

При обструкции легочного венозного возврата отмечаются различная степень отека легких и внутриальвеолярные кровоизлияния. Медиальный слой стенки легочных вен гипертрофирован, лимфатические каналы расширены. Мышечный слой легочных артерий также гипертрофирован, при тяжелой венозной обструкции обнаруживается пролиферация интимы и даже некротический артериолит.

Сопутствующие пороки

В 70-80% случаев трехпредсердное сердце сопровождается ДМПП, который может открываться как в верхнюю, так и в нижнюю камеру, что отражается на характере дренажа легочных вен и симптоматике порока. Более чем у 75% больных порок сочетается с другими внутрисердечными аномалиями:

  • тотальным и частичным дренажом легочных вен;

  • добавочной левой верхней полой веной;

  • АВСД;

  • ОАП;

  • ДМЖП.

Реже встречается сочетание с тетрадой Фалло, митральным стенозом или атрезией, отхождением обоих магистральных сосудов от правого желудочка, коарктацией аорты, аномалией Эбштейна, атрезией аорты, полной или корригированной ТМА. Трехпредсердное сердце иногда встречалось у больных с юкстапозицией предсердных ушек.

Гемодинамика

Патофизиология трехпредсердного сердца соответствует таковой при ТАДЛВ. В случаях, когда нет альтернативных путей для крови из легочных вен, узкое отверстие в мембране, разделяющее дополнительную камеру и левое предсердие, является причиной легочной венозной обструкции.

У пациентов с субтотальным трехпредсердным сердцем обструкция венозного оттока имеет место только в одном легком. В результате рефлекторного спазма артерий поврежденного легкого кровоток в нем уменьшается. Однако здоровое легкое способно принять увеличенный приток крови без повышения давления в легочной артерии.

Шунтирование крови слева направо через ДМПП, расположенный в верхнем отделе левого предсердия, приводит к повышенному кровенаполнению легких и развитию сердечной недостаточности, обусловленной снижением преднагрузки левого желудочка и синдромом малого сердечного выброса.

В свою очередь шунтирование крови справа налево через ДМПП, расположенный в нижнем отделе левого предсердия, приводит к некоторому снижению сатурации артериальной крови.

Клиника и диагностика

Время появления и характер симптомов классического трехпредсердного сердца зависят от степени обструкции легочного венозного возврата и сопутствующих пороков сердца. В изолированном виде порок редко проявляется у новорожденных.

У грудных детей порок определяется по признакам легочной венозной обструкции, а уточненный диагноз ставят по данным ЭхоКГ и ангиокардиографии. Однако у многих пациентов при отсутствии обструкции порок остается бессимптомными до 2-го – 3-го десятилетия жизни. Описаны случаи выявления этого порока у пациентов после 70 лет.

Типичными признаками заболевания являются одышка, частые респираторные инфекции и пневмонии, которые приписывают первичным заболеваниям легких.

Наиболее характерными признаками легочной гипертензии являются сердечный горб, вызванный активностью правого желудочка, усиленный легочный компонент ІІ тона, систолический щелчок выброса.

Обычно выслушивается мягкий, дующий систолический шум вдоль левого края грудины. Реже отмечается диастолический или непрерывный шум на верхушке.

Часто наблюдаются признаки правожелудочковой недостаточности и хрипы в легких.

Эхокардиография

Две аномалии – трехпредсердное сердце и надклапанное стенозирующее кольцо левого предсердия – создают препятствие легочному венозному возврату благодаря мембране, разделяющей полость предсердия. В обоих случаях мембрана видна как линейное или изогнутое образование выше митрального клапана.

Она может быть в виде ветряного рукава, спускающегося к митральному клапану во время диастолы. Движение и вид митрального клапана нормальные. Ушко левого предсердия и овальное окно расположены дистальнее мембраны при трехпредсердном сердце, а легочные вены впадают в проксимальную камеру.

В противоположность этому, при надклпанном стенозирующем кольце мембрана приращена к митральному клапану, в диастолу движется от клапана, а ушко левого предсердия и овальное окно расположены проксимальнее мембраны.

Во время диастолы митральный клапан куполообразно вдается в левый желудочек, а экскурсия задней створки снижена.

Доплер-исследование мембраны левого предсердия обнаруживает турбулентный диастолический ток, имитирующий митральный стеноз.

Электрокардиография

Характерны признаки систолической перегрузки правого желудочка. Гипертрофия правого предсердия проявляется высокими заостренными зубцами Р. В некоторых случаях обнаруживаются широкие зазубренные Р-волны вследствие наличия дилатированной добавочной предсердной камеры.

Рентгенография

Рентгенограмма грудной клетки отражает обструкцию легочного венозного возврата. От корня легких веерообразно расходится тонкий диффузный сетчатый рисунок. Правый желудочек и легочный ствол расширены. Имеются признаки дилатации левого предсердия в виде двойной плотности по правому краю сердечной тени, создаваемой расширенной дополнительной камерой предсердия.

Катетеризация сердца

Давление в легочной артерии обычно повышено, при исследовании газов крови определяется шунт слева направо. Легочная гипертензия обусловлена либо первичным повышением сопротивления легочных сосудов, либо нарушением оттока из легочных вен. Давление в заклиненных легочных артериях повышено, а в левом предсердии нормальное.

Трехпредсердное сердце можно обнаружить при селективной артериографии. Прохождение контрастного вещества замедлено. После заполнения легочных вен можно увидеть дополнительную камеру левого предсердия. Отмечается задержка контрастного вещества в этой камере.

В отдельных случаях можно идентифицировать внутрипредсердную диафрагму в виде линейного или конусовидного дефекта заполнения между дополнительной камерой и истинным левым предсердием.

Дополнительная предсердная камера, в отличие от нормального левого предсердия, остается заполненной в течение некоторого времени, и размеры ее не меняются со сменой фаз сокращения сердца.

Дифференциальный диагноз

Диагноз зависит от возраста пациента. У младенцев и маленьких детей данный порок выделяют среди аномалий, которые создают обструкцию легочного венозного возврата. У взрослых трехпредсердное сердце следует отличать от ревматического митрального стеноза, опухоли или тромбоза левого предсердия.

При трехпредсердном сердце в половине случаев выслушивается митральный диастолический шум, но без типичного нарастающего пресистолического усиления, щелчка открытия и широкого зазубренного зубца Р, характерных для митрального стеноза.

Мерцательная аритмия, часто встречающаяся при митральном стенозе, менее характерна для трехпредсердного сердца.

Естественное течение

Прогноз трехпредсердного сердца зависит от размера отверстия в мембране. Если диаметр отверстия менее 3 мм, средняя продолжительность жизни составляет всего 3,5 мес., если больше 3 мм – 16 лет. Средняя летальность среди не оперированных детей на первом году жизни достигает 70%.

Хирургическое лечение

Показания к операции

Лечение порока исключительно оперативное. При наличии отека легких или недостаточности правого желудочка хирургическое вмешательство предпринимают как можно раньше.

При диагностировании порока в раннем периоде новорожденности показано хирургическое вмешательство по неотложным показаниям, так как отсрочка операции непременно приводит к смерти ребенка.

Единственным основанием для кратковременной отсрочки операции является состояние ребенка, требующее стабилизации и улучшения с применением методов интенсивной терапии при таких проявлениях порока, как отек легких и недостаточность обоих желудочков. К сожалению, в этом случае терапевтические мероприятия очень редко дают положительный результат.

Отсутствует ясность в вопросе о показаниях к операции у пациентов с бессимптомным течением, когда мембрана не оказывает существенного сопротивления оттоку легочной венозной крови.

Имеется множество сообщений о людях, переживших шестой, седьмой и восьмой десяток жизни, пока был поставлен диагноз трехпредсердного сердца.

Среди 4000 чреспищеводных эхокардиографий у взрослых, выполненных в одном лечебном учреждении, обструктивные и необструктивные формы трехпредсердного сердца были обнаружены у 7 пациентов.

Первым признаком ранее бессимптомного трехпредсердного сердца может быть острый приступ мерцательной аритмии, тромбоэмболия или описанный отек легких после кесарева сечения. Эти эпизоды инспирировали идею измерять градиент давления между камерами левого предсердия при допплер-ЭхоКГ во время инотропной стимуляции и водной нагрузки у людей, занимающихся спортом, и у женщин, планирующих беременность.

В литературе имеются единичные сообщения о применении ножевой септэктомии или баллонной дилатации для расширения сообщения между верхней и нижней камерами левого предсердия, хотя хирургическое вмешательство остается операцией выбора.

Техника операции

Хирургическая коррекция осуществляется в условиях искусственного кровообращения. Дополнительная камера предсердия обычно расширена, поэтому удобным доступом является рассечение ее правой стенки.

Общая камера легочных вен может не быть расширенной вправо, а правое предсердие увеличено вследствие большого лево-правого сброса крови из общей камеры легочных вен прямо в правое предсердие. У маленьких детей предпочтительным доступом является чресправопредсердный, у старших – левопредсердный.

В младенческом возрасте можно использовать гипотермическую остановку кровообращения, у старших детей проводят обычную перфузию с умеренной гипотермией.

Доступ через правое предсердие

Наилучшая визуализация порока у новорожденных и грудных детей возможна при доступе через правое предсердие. Этот доступ используют также у пациентов более старшего возраста, когда общая камера легочных вен открывается в правое предсердие.

После атриотомии рассекают межпредсердную перегородку вниз и вверх от овального окна для улучшения экспозиции камеры легочных вен. Идентифицируют диафрагму, разделяющую полость левого предсердия, и иссекают ее в максимально допустимых пределах.

Отверстие в межпредсердной перегородке закрывают заплатой из перикарда.

Доступ через боковую стенку дополнительного левого предсердия

Общую камеру легочных вен открывают вертикальным разрезом кпереди от правых легочных вен. По наличию всех устий легочных вен убеждаются, что открыта дополнительная камера. Обследуют диафрагму и находят в ней стенозирующее отверстие.

Производят предварительный разрез диафрагмы для улучшения обзора дистальной полости и обнаружения митрального клапана. Определяют расположение межпредсердной перегородки с помощью введенного в правое предсердие изогнутого зажима, которым выпячивают перегородку в сторону левого предсердия или общей камеры легочных вен.

Максимально иссекают общую стенку между проксимальной и дистальной камерами, создавая широкое сообщение.

Хирургическая резекция мембраны, разделяющей добавочную и основную камеры левого предсердия, сопровождается низкой непосредственной летальностью и отличными отдаленными результатами при отсутствии сложных дополнительных пороков или тяжелой клинической нестабильности во время вмешательства.

В раннем историческом периоде выполнения такой операции летальность была достаточно высокой. В новую хирургическую эру результаты благоприятны лишь при удовлетворительном состоянии пациентов к моменту вмешательства. Salomone и соавторы сообщили о результатах лечения 15 пациентов, оперированных с 1973 по 1988 гг.

Умерли 3 детей в возрасте менее 3 мес. До операции они находились в критическом состоянии. Остальные 12 выживших пациентов в отдаленном периоде относились к I функциональному классу NYHA. Rodefeld и соавторы наблюдали и оперировали 12 пациентов между 1979 и 1989 гг.

Один пациент умер после диагностической катетеризации, 2 – в послеоперационный период в связи с сопутствующими тяжелыми пороками сердца. Таким образом, хирургическая летальность составила 17%, а общая – 25%. У 9 выживших детей состояние в отдаленном периоде хорошее. Freedom и соавторы сообщили о хирургических исходах у 29 больных.

Летальных исходов в госпитальном и в отдаленном периоде в сроки до 19 лет не было в группе пациентов без тяжелых сопутствующих пороков.

Источник: http://doctoroff.ru/trehpredserdnoe-serdce

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector